Suy gan cấp  

TS. BS. Đào Xuân Cơ

Khoa Hồi sức tích cực

I.Đại cương:

Suy gan cấp là một tình trạng bệnh lý phức tạp xuất hiện sau một tác động có hại đến gan, đặc trưng bởi vàng da, rối loạn đông máu và bệnh lý não gan tiến triển trong một thời gian ngắn ở một bệnh nhân trước đó có chức năng gan bình thường. Tỷ lệ sống sót thay đổi từ 20 – 90% tuỳ nghiên cứu. Mục đích chính của điều trị suy gan cấp là kiểm soát phù não và điều trị hỗ trợ suy đa cơ quan cho đến khi sự tái sinh gan xuất hiện trở lại.

II.Chẩn đoán:

2.1 Chẩn đoán xác định

– Triệu chứng lâm sàng:

  • Đặc trưng: vàng da, mệt mỏi, buồn nôn.
  • Phân chia của Lucke và Mallory: chia làm 3 giai đoạn
    • Tiền triệu là giai đoạn chưa có vàng da
    • Giai đoạn trung gian đánh dấu bằng sự xuất hiện của vàng da
    • Giai đoạn cuối với biểu hiện của bệnh lý não gan.
  • Phân loại lâm sang kinh điển: dựa vào khoảng cách từ khi biểu hiện vàng da đến khi xuất hiện bệnh lý não.
    • Suy gan tối cấp: 7 ngày
    • Suy gan cấp: 8 – 28 ngày
    • Suy gan bán cấp: 5 – 12 tuần.
  • Bệnh lý não gan: đóng vai trò trung tâm trong chẩn đoán suy gan cấp được chia thành 4 độ:
    • Độ I: thay đổi trạng thái tình cảm, giảm tập tập trung và giảm chức năng tâm thần vận dộng, có thể kích thích được.
    • Độ II: chậm chạp, ứng xử không phù hợp, còn khả năng nói.
    • Độ III: thờ thẫn, mất định hướng, kích động.
    • Độ IV: hôn mê, có thể còn đáp ứng với kích thích đau.

– Xét nghiệm: không có xét nghiệm nào là đặc hiệu.

  • Tăng Bilirubin: nếu tăng > 250 Mmol/l chứng tỏ bệnh nặng.
  • AST và ALT huyết tương phản ánh tổn thương tế bào gan.
  • Thời gian Prothranbin (PT) yếu tố xác định mức độ nặng.
  • Hạ đường máu, Natri máu, Magie máu, kiềm hô hấp, toan chuyển ho

2.2 Chẩn đoán nguyên nhân

– Do vius: viêm gan A, B, C (rất hiếm gặp), E, non-A non-B, Cytomegalovirus, Herpes simplex virus, EBV, thuỷ đậu.

– Thuốc: thường gặp paracetamol, halothan, isoniazid, rifampicin, thuốc kháng viêm steroid, sulphonamide, flutamide, sodiumvalproate, carbamazepine, allopurinol, ketoconazole, IMAO, thuốc chống nấm…

– Nhiễm trùng huyết và suy đa tạng: khoảng 25% bệnh nhân.

– Chuyển hoá: bệnh Wilson, hội chứng Reyes.

– Tim mạch: hội chứng Budd-Chiari.

– Các nguyên nhân khác: gan nhiễm mỡ cấp trong thai kỳ, lymphoma, thuốc nam…

2.3 Biến chứng

– Nhiễm trùng: viêm phúc mạc tự phát do vi khuẩn, nhiễm khuẩn huyết là nguyên nhân tử vong của 11% trường hợp suy gan cấp.

– Biến chứng thần kinh: bệnh não gan.

– Biến chứng hô hấp: chủ yếu do nhiễm trùng hay ARDS

– Biến chứng tim mạch: tụt áp, sốc.

– Biến chứng suy thận:

  • Do tổn thương tế bào thận, hoại tử ống thận
  • Hội chứng gan – thận.

– Biến chứng chuyển hoá: tan chuyển hoá, hạ Natri huyết, giảm Glucose huyết, giảm Kali huyết.

– Rối loạn đông máu: gây xuất huyết nội tạng

III.Điều trị

3.1 Các biện pháp hồi sức cơ bản:

– Đầu cao 45o

– Tôn trọng trục đầu – cổ – thân.

– Theo dõi tri giác và đường kính đồng tử.

– Đặt nội khí quản nếu cần, thông khí cho nhược thán nhẹ.

– Chống phù não: manitol 20% 0,4g/kg.

– Bù nước điện giải, thuốc vận mạch nếu cần.

– Lọc ngoài thận.

– Dự phòng kháng H2, ức chế bơm proton, chống chảy máu tiêu hoá.

– Cung cấp Glucose (G5% – G20%)

– Theo dõi Glucose máu theo giờ.

– Bilan dịch vào ra.

3.2 Điều trị theo nguyên nhân

– Ngộ độc Paracetamol (và suy gan cấp tính khác): N-acetylcysteine 300mg/kg/20 giờ.

– Bệnh lý tự miễn dịch: corticoid.

– Kháng virus.

– Đình chỉ thai nghén (gan nhiễm mỡ cấp nặng, hội chứng Hellp …)

– Điều trị nên tránh:

  • Thuốc hướng thần Benzodiazepines, Neuroleptique làm hôn mê nặng lên, không cho phép theo dõi bệnh não liên quan đến suy gan.
  • Truyền các yếu tố đông máu (trừ khi có biến chứng chảy máu).

3.3 Hỗ trợ ngoài cơ thể

– Ở các bệnh viện có điều kiện trang thiết bị và kỹ thuật thì có thể thực hiện gan nhân tạo, thay huyết tương chờ cho tế bào gan hồi phục hoặc ghép gan

IV.Phòng bệnh

– Ngộ độc thuốc (tránh lạm dụng thuốc, uống quá liều những thuốc chuyển hoá qua gan phải xem xét kỹ tiền sử bệnh lý gan mật, tiền sử nghiện rượu.

– Tiêu phòng vacxin viêm gan, hạn chế con đường lây truyền viêm gan virus.

 

Tài liệu tham khảo

  1. Gunnin KEJ Acute Liver Failure. Anaesthesia UK. The Medicine Publishing Company Ltd 2003.
  2. Polson J, Lee, WM. AASLD Position Paper: The Management of Acute Liver Failure. Hepatology 2005; 41:1179.
  3. Andrade, RJ, Lucena, MI, Fernandez, MC et al. Drug-induced liver injury: an analysis of 461 incidences submitted to the spanish registry over a 10-year period. Gastroenterology 2005; 129:512.
  4. Hanau, C, Munoz, SJ, Rubin, R, et al. Histopathological heterogeneity in fulminant hepatic failure. Hepatology 1995; 21:345.
  5. Jean-Louis Vincent. Le Manuel de Réanimation, Soins Intensifs et Medicine d’ Urgence. (3è Edition, 2009).

Tin tức khác